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1型糖尿病伴多并發(fā)癥的發(fā)病原因有哪些

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關(guān)鍵詞： #糖尿病 #并發(fā)癥 #1型糖尿病

1型糖尿病伴多并發(fā)癥的發(fā)病原因有哪些？1型糖尿病的確切病因和發(fā)病機(jī)制不是很清楚，可能是遺傳和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。

胰島主要是免疫介導(dǎo)B細(xì)胞的選擇性破壞所致。

自身免疫系統(tǒng)缺陷：各種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體，可在1型糖尿病患者的血液中找到(gad抗體)、胰島細(xì)胞抗體(ica抗體)等，這些異常的自身抗體會(huì)損害胰島分泌胰島素B胰島素不能正常分泌。

遺傳因素：（1）家族史：1型糖尿病具有一定的家族聚集性。

研究報(bào)告稱，父母有糖尿病史，兒童1型糖尿病發(fā)病率為4％～11％兄弟姐妹之間1型糖尿病家族聚集的發(fā)病率為6％～11％同卵雙生子1型糖尿病的一致性不到50％。

(2)HLA與1型糖尿病人類白細(xì)胞抗原(HLA)基因位于第六對(duì)染色體短臂上，是一組緊密連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三類基因編碼。

Ⅰ包括類基因區(qū)HLA-A、HLA-B、HLA-C以及其他功能不明的基因和假基因，其編碼的抗原分子存在于所有核細(xì)胞的表面，負(fù)責(zé)向外部抗原遞交CD8+的T淋巴細(xì)胞;Ⅱ類基因區(qū)主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP分別編碼三個(gè)亞區(qū)DR、DQ和DP成熟時(shí)存在抗原B淋巴細(xì)胞和抗原遞給細(xì)胞表面，負(fù)責(zé)遞給抗原CD4+細(xì)胞;Ⅲ一些可溶性蛋白質(zhì)，如類基因區(qū)域編碼，包括某些補(bǔ)體成分C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)熱休克蛋白(HSP)等。

HLA相溶性復(fù)合體的主要組織(MHC)限制，參與T淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原與其他免疫細(xì)胞的相互作用，以及自身耐受性的形成和維持，在識(shí)別自身和異身、誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)方面發(fā)揮著重要作用。

HLA在包括1型糖尿病在內(nèi)的許多自身免疫性疾病的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮著非常重要的作用。

病毒感染可能是誘因：一些科學(xué)家懷疑病毒也會(huì)導(dǎo)致1型糖尿病，因?yàn)?型糖尿病患者在發(fā)病前一段時(shí)間內(nèi)經(jīng)常感染病毒，1型糖尿病“流行”，病毒流行后，病毒，如腮腺炎和風(fēng)疹病毒，以及可引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，可能在1型糖尿病中發(fā)揮作用。

其他因素，如牛奶、氧自由基、一些滅鼠藥等，正在研究這些因素是否會(huì)導(dǎo)致糖尿病。

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