阿爾茨海默癥腦部是怎么樣的

神經(jīng)內(nèi)科編輯

10次瀏覽發(fā)布時(shí)間：2025-02-03 17:38:15

阿爾茨海默癥患者的腦部會(huì)經(jīng)歷一系列的病理變化，包括大腦萎縮、β-淀粉樣蛋白斑塊沉積、神經(jīng)纖維纏結(jié)形成等。這些變化會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元受損，影響認(rèn)知功能和記憶力。深入了解這些腦部的變化能夠幫助我們更好地認(rèn)識(shí)疾病，并制定干預(yù)和治療措施。

1、腦部萎縮

阿爾茨海默癥的一個(gè)重要特征是腦部萎縮，尤其在負(fù)責(zé)記憶和認(rèn)知的區(qū)域如海馬體和大腦皮質(zhì)表現(xiàn)明顯。腦萎縮的原因在于神經(jīng)元的死亡和損傷，這種損傷會(huì)使得腦部組織變薄、體積減小。這一變化會(huì)導(dǎo)致記憶力減弱、學(xué)習(xí)能力下降以及語(yǔ)言表達(dá)困難。可以通過(guò)磁共振成像（MRI）檢測(cè)大腦萎縮情況，了解疾病進(jìn)展。

2、β-淀粉樣蛋白沉積

阿爾茨海默癥患者腦部的顯著病理變化之一是β-淀粉樣蛋白斑塊的沉積。這些蛋白質(zhì)通常在健康的腦部會(huì)被清除，但在患者體內(nèi)可能由于代謝障礙或遺傳因素而逐漸堆積，形成斑塊。這些斑塊會(huì)干擾神經(jīng)元之間的信號(hào)傳遞，甚至引起炎癥反應(yīng)，加速神經(jīng)元的死亡。研究發(fā)現(xiàn)，特定藥物和干預(yù)方法，如免疫療法，可能有助于減少β-淀粉樣蛋白沉積，但仍在試驗(yàn)階段。

3、神經(jīng)纖維纏結(jié)

另一種標(biāo)志性病理是神經(jīng)纖維纏結(jié)，其主要由異常的Tau蛋白形成。這些異常的蛋白質(zhì)會(huì)在神經(jīng)元內(nèi)部糾纏在一起，破壞神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡。隨著神經(jīng)纖維纏結(jié)的增加，患者的認(rèn)知能力逐漸衰退。目前，科學(xué)研究正在探索靶向Tau蛋白的治療方法，如小分子藥物和抗體療法，以延緩疾病進(jìn)展。

4、神經(jīng)炎癥和血腦屏障受損

阿爾茨海默癥患者腦部還會(huì)表現(xiàn)出顯著的神經(jīng)炎癥。大腦中的小膠質(zhì)細(xì)胞（負(fù)責(zé)清除廢物和修復(fù)損傷的免疫細(xì)胞）在疾病過(guò)程中被過(guò)度激活，產(chǎn)生炎性因子，進(jìn)一步損傷神經(jīng)元。另外，血腦屏障的完整性也可能被破壞，導(dǎo)致有害物質(zhì)更容易進(jìn)入腦部，加劇神經(jīng)元的損傷。抗炎治療和保護(hù)血腦屏障完整性的方法目前也在研究中，如使用抗炎藥或抗氧化劑。

5、腦化學(xué)物質(zhì)水平的改變

阿爾茨海默癥還會(huì)影響腦部的化學(xué)物質(zhì)平衡，尤其是乙酰膽堿。這是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，與記憶和學(xué)習(xí)密切相關(guān)。在疾病過(guò)程中，乙酰膽堿水平顯著下降，導(dǎo)致信號(hào)傳遞效率降低。臨床上可以使用乙酰膽堿酯酶抑制劑（如多奈哌齊和加蘭他敏）作為治療，短期內(nèi)提高乙酰膽堿水平、改善癥狀。

阿爾茨海默癥導(dǎo)致的腦部變化是多方面且復(fù)雜的，目前醫(yī)學(xué)界正致力于開發(fā)針對(duì)這些變化的綜合干預(yù)策略。如果有疑似癥狀如記憶力減退或認(rèn)知功能下降，應(yīng)盡早尋求專業(yè)的醫(yī)學(xué)評(píng)估和治療指導(dǎo)。

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