新生兒乙型肝炎的病因有哪些？乙肝病毒會(huì)通過母嬰傳播嗎？
新生兒編輯
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乙型肝炎(hepatitisB)由乙型肝炎病毒感染引起，新生兒期肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分為慢性經(jīng)過，?？沙掷m(xù)，成為慢性攜帶者或慢性肝炎，嚴(yán)重影響兒童健康。這種疾病與慢性肝衰竭的關(guān)系逐漸引起了人們的關(guān)注。中國(guó)是乙型病毒性肝炎的高發(fā)地區(qū)。據(jù)估計(jì)，中國(guó)約有1億人感染了乙型肝炎。那新生兒乙型肝炎的病因是什么呢？
(一)病因
新生兒感染HBV主要由母嬰垂直傳播和水平傳播引起。
1.母嬰傳播:母嬰垂直傳播具體如下:
(1)胎盤傳播:母親在懷孕期間感染HBV，或者是慢性HBV攜帶者可以將病毒傳遞給胎兒。
(2)產(chǎn)道感染:新生兒出生時(shí)吞咽HBV的陰道液而被感染。
(3)母乳感染:新生兒HBsAg陽性母乳喂養(yǎng)，感染。
(4)生后密切接觸:因接觸感染母親的唾液、初乳、汗液和血液分泌物而感染。
兒童感染的機(jī)會(huì)與母親分娩時(shí)的病毒感染密切相關(guān)。例如，孕婦在乙肝急性期分娩，60%~70%的胎兒和產(chǎn)后2個(gè)月內(nèi)的嬰兒感染，母親是HBsAg陽性伴有或無癥狀HBV在歐洲和北美，母嬰傳播的發(fā)生率很低，而在亞洲，母嬰傳播的發(fā)生率高達(dá)40%~50%。(HBe)嬰兒感染陽性為80%~85%。
2.水平傳播：主要是注射和輸注血液制品與生活密切接觸。此外，新生兒出生后，也可由周圍患者、細(xì)菌攜帶者和病毒污染物的接觸和進(jìn)食感染。受感染的嬰兒是否成為乙肝病毒攜帶者，Rosendaht這取決于不同種族的嬰兒免疫力。
(二)發(fā)病機(jī)制
一般認(rèn)為HBV對(duì)肝細(xì)胞無直接損傷，肝細(xì)胞病變主要是由人體對(duì)感染肝細(xì)胞的免疫反應(yīng)引起的，HBV感染時(shí)，單核巨噬細(xì)胞首先攝取病毒抗原，加工并提交Th細(xì)胞，Th白細(xì)胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc克隆克隆增殖，形成大量效應(yīng)性T細(xì)胞，攻擊受HBV感染的肝細(xì)胞，導(dǎo)致肝細(xì)胞的變性壞死，Tc靶抗原主要是肝細(xì)胞膜HBcAg和HBeAg，只表達(dá)靶抗原和Ⅰ類MHC只有抗原肝細(xì)胞才被使用Tc細(xì)胞識(shí)別、攻擊和破壞，αβγ干擾素能增強(qiáng)肝細(xì)胞的表達(dá)能力Ⅰ類MHC抗原，Tc靶肝細(xì)胞的識(shí)別與結(jié)合，以及粘附分子的參與，受染的肝細(xì)胞表面表達(dá)Fas并激活抗原Tc細(xì)胞表面表達(dá)FasL。
兩者結(jié)合時(shí)，肝細(xì)胞核內(nèi)程序的死亡基因啟動(dòng)，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，HBV感染可使肝細(xì)胞膜特異脂蛋白(LSp)變性，形成"自身抗原"，相應(yīng)地刺激B細(xì)胞IgG抗體，IgG抗體其Fab端與肝細(xì)胞膜LSp結(jié)合，其Fc端和殺傷細(xì)胞(K細(xì)胞)Fc激活K細(xì)胞殺死肝細(xì)胞，即抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)(ADCC)，屬于自身免疫反應(yīng)，各種肝炎的發(fā)病取決于身體的免疫狀況和乙肝病毒的消長(zhǎng)關(guān)系，一般認(rèn)為身體免疫反應(yīng)正常，感染HBV之后，功能健全Tc細(xì)胞攻擊被感染的肝細(xì)胞，從溶解的肝細(xì)胞中去除特異性抗體釋放HBV，病毒清除，感染終止，臨床表現(xiàn)為急性肝炎；由于抗HBs產(chǎn)生過早、過多，迅速破壞大量肝細(xì)胞，形成抗體過多的免疫復(fù)合物，導(dǎo)致局部過敏壞死反應(yīng)和急性或亞急性肝炎；免疫力低下HBs不足不能有效清除體內(nèi)HBV，使得HBV繼續(xù)侵犯新的肝細(xì)胞，形成慢性肝炎或慢性肝炎HBV由于免疫系統(tǒng)尚未成熟，兒童攜帶狀態(tài)，慢性乙肝和慢性乙肝常成為慢性乙肝和慢性乙肝HBV攜帶者。
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