世界首例被確認(rèn)治愈艾滋病 艾滋病從感染到死亡過程

2007年,來自美國(guó)同時(shí)患和艾滋病的蒂莫西·布朗在柏林接受腫瘤病和血液病專家胡特醫(yī)生的治療。胡特回憶說,布朗幾乎到了死亡的邊緣。經(jīng)觀察,胡特決定進(jìn)行骨髓移植,首先治療白血病。術(shù)后經(jīng)過三年多的臨床觀察,胡特發(fā)現(xiàn)此次移植同時(shí)治愈了布朗艾滋病,成為全球首例確診治愈的艾滋病患者。
經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn),原骨髓捐贈(zèng)者的配型不僅非常吻合,而且骨髓中還含有能夠自然抵抗HIV的變異基因,但這種基因只存在于少數(shù)北歐人體內(nèi)。這是第一個(gè)證明艾滋病治愈的活例,不被很多科學(xué)家看到,普遍認(rèn)為布朗這樣的例子很難復(fù)印,他的治愈包括布朗體內(nèi)可能存在的基因變異,正好配合骨髓干細(xì)胞移植療法,發(fā)揮了抵抗病毒的積極作用。以下是如何通過早期癥狀判斷艾滋病的方法。
艾滋病初期癥狀
部分患者在感染HIV初期沒有臨床癥狀,但大部分HIV感染后6天至6周可發(fā)生HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷的臨床癥狀,艾滋病初期癥狀主要表現(xiàn)為
1、呼吸道感染癥狀:發(fā)熱、無力、咽痛、全身不適等呼吸道感染癥狀
2、頭痛皮疹:個(gè)別有頭痛、皮疹、腦膜炎或急性多發(fā)性神經(jīng)炎/p>3、淋巴結(jié):頸部、腋部、腋下腫脹、腫脹、腫脹、腫脹、腫脹、腫脹、腫脹、腫脹、腫脹、腫脹
艾滋病患者從發(fā)病到死亡的過程
艾滋病病毒(HIV)體外層的脂蛋白嵌入gp120和gp41兩種糖蛋白,gp120與淋巴細(xì)胞表面的CD4糖蛋白具有親性,與其特異性相結(jié)合的gp41介紹病毒膜與宿主細(xì)胞膜融合。因此,HIV可以通過皮膚粘膜破損的地方和血液等其他方法到達(dá)血液后,選擇侵入CD4+淋巴細(xì)胞。
HIV侵入CD4+淋巴細(xì)胞后,在病毒反轉(zhuǎn)錄酶的作用下,合成DNA,整合宿主細(xì)胞的染色體,整合的病毒DNA可以在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,形成完整的病毒體釋放細(xì)胞外,細(xì)胞死亡,感染新的細(xì)胞
疫情初期,HIV大量復(fù)制,引起病毒血癥,外殼抗原p24表現(xiàn),臨床表現(xiàn)為急性HIV感染癥狀。HIV細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制,導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞損傷、死亡,CD4+T細(xì)胞明顯減少。但是,在身體的免疫作用下,CD8+CTL活化,殺死HIV感染細(xì)胞,產(chǎn)生抗HIV抗體,病毒血癥很快被清除,CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)恢復(fù)。
但HIV未完全殺死,進(jìn)入持續(xù)潛伏感染狀態(tài),HIV處于低級(jí)復(fù)制,臨床表現(xiàn)為無癥狀HIV感染。隨著HIV不斷復(fù)制、擴(kuò)散,CD4+淋巴細(xì)胞不斷死亡,如此周復(fù)始,最后導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞耗盡,免疫功能嚴(yán)重破壞,并發(fā)各種條件致病菌感染和腫瘤,臨床表現(xiàn)為艾滋病,最終導(dǎo)致死亡。
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