創(chuàng)傷性休克的發(fā)病原因有哪些

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13次瀏覽發(fā)布時(shí)間：2024-10-29 18:22:47

關(guān)鍵詞： #創(chuàng)傷

創(chuàng)傷性休克的發(fā)病原因有哪些？

一病因

創(chuàng)傷性休克的常見(jiàn)病因分為四類(lèi)：

①交通事故傷害約占總數(shù)的65％;

②機(jī)器損壞約占總數(shù)的12％;

③墜落傷，約占12％;

④其他傷害，約占11％。

造成上述四種創(chuàng)傷的主要因素是“暴力”，從動(dòng)力學(xué)的角度來(lái)看，創(chuàng)傷的原因是動(dòng)能對(duì)身體的不利影響。

二發(fā)病機(jī)制

休克的原因很多，類(lèi)型也不同，但各種休克的病理生理過(guò)程基本相同。

休克期間血流動(dòng)力學(xué)的變化正常血壓的維持取決于兩個(gè)基本因素，即心臟輸出和外周血管阻力的穩(wěn)定性，與血壓的關(guān)系如下：

血壓=心輸出量×外周阻力

休克是一個(gè)復(fù)雜而連續(xù)的病理過(guò)程，但為了方便敘述，通常分為三個(gè)階段。

1休克補(bǔ)償期：當(dāng)身體受到休克因素如大出血的侵襲時(shí)，心臟輸出量隨著血容量的減少而下降，身體應(yīng)保持血壓穩(wěn)定，只增加外周血管阻力，即使周?chē)苁湛s，身體的補(bǔ)償反應(yīng)是通過(guò)中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素形成的，兒茶酚胺等血管收縮物質(zhì)的大量分泌，可引起周?chē)艿膹?qiáng)烈收縮，使血液重新分配，確保心臟、大腦等重要器官的血流灌注，雖然心臟輸出量下降，但血壓仍可通過(guò)補(bǔ)償保持穩(wěn)定，這一階段稱(chēng)為休克補(bǔ)償期微循環(huán)收縮期，如果能及時(shí)補(bǔ)充液體，糾正血容量不足，休克可能會(huì)改善，所以這一時(shí)期也被稱(chēng)為可逆性休克。

2休克期：如果休克補(bǔ)償期不能及時(shí)有效糾正，皮膚及周?chē)鞴傺荛L(zhǎng)期持續(xù)痙攣，血液灌注不足，導(dǎo)致周?chē)M織缺血、缺氧、組織代謝從有氧氧化到無(wú)氧酵解、丙酮酸、乳酸等代謝物積累，使組織處于酸性環(huán)境中，同時(shí)，受損組織釋放組胺、緩激肽等大量血管活性物質(zhì)，將作用于微循環(huán)，使毛細(xì)血管前括約肌癱瘓，血管短路打開(kāi)，所有毛細(xì)血管網(wǎng)都可以打開(kāi)，但由于微靜脈平滑肌和毛細(xì)血管后括約肌對(duì)缺氧和酸中毒的耐受性較強(qiáng)，仍處于關(guān)閉狀態(tài)，因此毛細(xì)血管床的容量擴(kuò)大，大量血液沉積在毛細(xì)血管床中，血管靜水壓升高，液體滲出，進(jìn)一步降低有效循環(huán)血量，進(jìn)入休克中期，即微循環(huán)擴(kuò)張期。

3失代償期：隨著休克中期血流在微循環(huán)中停滯，缺氧嚴(yán)重，組織細(xì)胞損傷，毛細(xì)血管滲透性增加，水和小分子血漿蛋白滲入血管外第三間隙，血液濃縮，粘度增加，凝血機(jī)制紊亂，甚至形成微血栓形成，導(dǎo)致彌散性血管凝血DIC，如果進(jìn)入休克晚期，即微循環(huán)衰竭期DIC不能停止，可發(fā)生血管阻塞，形成細(xì)胞和組織壞死，導(dǎo)致多器官衰竭，因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。

創(chuàng)傷性休克時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，體液因子也可能參與。

創(chuàng)傷

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