脾功能亢進(jìn)的發(fā)病機制是什么

消化內(nèi)科編輯

13次瀏覽發(fā)布時間：2024-10-27 08:15:57

脾功能亢進(jìn)在我們的身邊是一個比較常見的疾病，我們很多的人都希望對于身邊的疾病進(jìn)行了解，因為只有了解了我們身邊的疾病我們才可以更好的保護我們自己。對于脾功能亢進(jìn)的發(fā)病機制我們還是不太清楚的，所以我們希望專家可以為我們大家詳細(xì)的介紹一下，那么脾功能亢進(jìn)的發(fā)病機制是什么呢?

1.過分阻留作用脾臟內(nèi)的血管豐富，結(jié)構(gòu)特殊，血細(xì)胞在血竇，脾索內(nèi)阻留時間較長，竇壁細(xì)胞和紅髓內(nèi)的巨噬細(xì)胞對其所濾過的血細(xì)胞富有識別，阻留的性能，正常情況下，被阻留的血細(xì)胞多數(shù)是衰老的，先天性形態(tài)異常的，血紅蛋白結(jié)構(gòu)異常的，細(xì)胞膜被氧化物質(zhì)損傷的或被抗體所包裹的細(xì)胞，這些血細(xì)胞通常在脾內(nèi)阻留，并遭受破壞，正常人脾內(nèi)并無紅細(xì)胞或白細(xì)胞貯藏作用，但約1/3血小板及部分淋巴細(xì)胞卻被阻留在脾臟，當(dāng)脾臟有病理性顯著腫大時，不但更多血小板（50%～90%）及淋巴細(xì)胞在脾內(nèi)阻留，而且也可有30%以上的紅細(xì)胞在脾內(nèi)阻留，導(dǎo)致周圍血中血小板及紅細(xì)胞減少。

2.過分篩選及吞噬作用脾亢時脾內(nèi)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)過度活躍，而脾索內(nèi)異常紅細(xì)胞（如球形細(xì)胞及受抗體，氧化劑或其他化學(xué)毒物，物理因素?fù)p傷的紅細(xì)胞等）明顯增多，并為巨噬細(xì)胞所清除，導(dǎo)致周圍血中紅細(xì)胞明顯減少，有些紅細(xì)胞膜上出現(xiàn)海因小體，或漿內(nèi)有豪-膠小體，甚至瘧原蟲的滋養(yǎng)體;當(dāng)自脾索進(jìn)入血竇時，常見紅細(xì)胞因其海因小體或豪-膠小體被夾住在竇壁基膜小孔而進(jìn)退兩難，最后為竇壁巨噬細(xì)胞所挖除，同時紅細(xì)胞膜受到損傷，反復(fù)多次受損后，紅細(xì)胞成為球形細(xì)胞，終至無法通過基膜小孔而被吞噬。

3.體液因素尚有學(xué)者提出脾臟能產(chǎn)生某種分泌素抑制骨髓血細(xì)胞生成和成熟，同時也抑制骨髓內(nèi)成熟血細(xì)胞的釋放功能，一旦抑制因素被解除，則骨髓細(xì)胞的異常表現(xiàn)即迅速恢復(fù)正常，已證明：①脾浸出液注入動物，能使其血細(xì)胞減少;②切脾后患者對放射線治療及化療的耐受力增強，可能是去除了體液因素的結(jié)果。

4.免疫因素認(rèn)為脾功能亢進(jìn)是自身免疫性疾病的一種類型，脾臟能產(chǎn)生抗體，破壞自身的血細(xì)胞，而使周圍血細(xì)胞減少，骨髓則有代償性增生，例如免疫性血小板減少性紫癜和自身免疫性溶血性貧血，認(rèn)為脾是產(chǎn)生抗體的主要場所，也是破壞血細(xì)胞的場所;當(dāng)脾臟切除后，血象和骨髓象往往亦隨之好轉(zhuǎn)。

5.稀釋作用當(dāng)脾臟腫大時，血漿總?cè)萘恳裁黠@增加，可以使血液稀釋而致血細(xì)胞減少，貧血是由于脾臟對血細(xì)胞的阻留和稀釋所致的假性貧血雙重作用的結(jié)果，切除腫大的脾臟可以糾正稀釋性貧血，并使血漿容量恢復(fù)正常。