(一)病因
缺乏確切的原因是認識IBD發(fā)病機制上的差距。目前,人們一致認為,這兩種疾病的發(fā)病涉及免疫異常,屬于自身免疫性疾病,或異常反應和遺傳因素。感染、神經(jīng)和精神因素在疾病中的地位確定。
(二)發(fā)病機制
公認的觀點是IBD存在免疫負調節(jié)(downregulation)通過影響胃腸道區(qū)分外部和自身抗原的能力,以及(或)影響胃腸粘膜免疫反應障礙。研究證實,患者血清中有抗結腸抗體,對自體和同一結腸上皮細胞有反應。大約一半的患者在血清中有抗大腸抗體或循環(huán)免疫復合物(CIC),當患者耐受性降低時,會對結腸粘膜造成損害?;颊哐h(huán)的淋巴細胞對自體或胎兒結腸上皮有細胞毒作用,激活K細胞釋放淋巴因子,起到殺傷作用。兩種疾病多有腸外損傷,如關節(jié)炎、葡萄膜炎、糖皮質激素等。這些都說明IBD的發(fā)生可和自身免疫反應有關。
在IBD活動期間,病變性腸粘膜組織中嗜酸性細胞增多,肥大細胞顆粒和組胺增多,激活內皮細胞激肽釋放酶激肽系統(tǒng),引起血管通透性增加、腸壁充血水腫、平滑肌痙攣、粘膜糜爛潰瘍等。
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