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尿毒癥的發(fā)病人數(shù)越來越多?小心這4大病因誘發(fā)尿毒癥

腎內(nèi)科編輯 博禾醫(yī)生
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關(guān)鍵詞: #尿毒癥 #大病

尿毒癥是由各種慢性腎病引起的慢性腎衰竭末期,是各種晚期腎病共享的一組臨床綜合征,尿毒癥患者可以出現(xiàn)全身各系統(tǒng)的損傷表現(xiàn),常見的表現(xiàn)有水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、消化道、心、肺、肌、皮、神經(jīng)、血等全身中毒癥狀。那么,尿毒癥的常見原因是什么?

4個原因:

1、基本疾病因素:

高血壓、糖尿病等基本疾病發(fā)展成尿毒癥。就高血壓而言,高血壓對腎臟排泄功能與血流量的影響包括兩方面機制:

1)壓力-利尿機制:全身動脈血壓的變化,可直接影響腎臟的水鹽排泄動脈血壓升高時,尿量增加;動脈血壓降低時,尿量減少。血壓從正常值上升到100~200mmHg時,水和鹽的排出增加了6~8倍,重度和惡性高血壓患者尿量增加,體內(nèi)容量不足,腎臟的過濾功能負荷增加。

2)高血壓對腎血流量的影響:

正常腎本身對腎動脈進入的血流量有自己的調(diào)節(jié)作用。腎動脈血壓在90~160mmHg時,由于血管平滑肌的自動收縮和張弛作用,流過腎臟的血流量和腎小球過濾率不會發(fā)生明顯變化。

因此,在腎臟沒有實質(zhì)性病變的情況下,輕至中度高血壓并不會導(dǎo)致腎臟血流量的變化,但是在腎臟病的基礎(chǔ)上合并全身高血壓的話,腎臟自身的調(diào)節(jié)能力會明顯下降,腎臟血流量會增加,腎小球的損傷會加重或加速。

就糖尿病而言,晚期蛋白糖基化產(chǎn)品還使許多參與腎臟的基本功能蛋白,包括激素蛋白、調(diào)節(jié)蛋白、信號蛋白等。糖基化導(dǎo)致功能紊亂,葡萄糖轉(zhuǎn)移子1的功能表現(xiàn)和控制差異可能是一些患者容易患腎臟損傷的因素。

2、遺傳因素:

具有家族遺傳性腎臟疾?。ㄈ缍嗄夷I病、巴特綜合征、奧爾波特綜合征)病史的人群,也是患有尿毒癥的因素之一,疾病涉及一對等位基因,呈明顯的孟德爾遺傳方式。

3、藥物因素:

藥源性疾病通??煞?種類型:①量-效關(guān)系密切型。②測量-效果關(guān)系不密切。③長期用藥致病型。④藥后致病型。藥源性腎臟病常見于前三類。藥物性腎損損害的機制可以通過直接腎臟毒性、免疫反應(yīng)、腎臟缺血、直接或間接腎小管梗阻等作用,也可以通過上述因素的共同作用引起腎臟損傷。

4、感染因素:

尿路感染和結(jié)石等問題,腎功能受損,加重,腎功能不全和衰竭。

一般來說,對于現(xiàn)有腎病或可能引起腎損傷的人群,應(yīng)每年按時到醫(yī)院檢查腎功能、尿常規(guī)等項目;對于患有慢性腎病的人群,應(yīng)配合醫(yī)生進行治療,盡遲,停止或反轉(zhuǎn)慢性腎衰竭的發(fā)生;另外,糖尿病、高血壓等患者應(yīng)嚴格控制血糖、血壓,延緩慢性腎病的發(fā)展進程,防止尿毒癥的發(fā)生。

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