神經(jīng)梅毒的原因是什么？

性病科編輯博禾醫(yī)生

267次瀏覽發(fā)布時間：2021-08-26 13:40:31

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神經(jīng)梅毒感染神經(jīng)系統(tǒng)引起的疾病分為先天性和后天性梅毒。那么，神經(jīng)梅毒的原因是什么？

(1)發(fā)病原因

先天性梅毒系母體內(nèi)的梅毒病原因通過胎盤傳播給胎兒，后天梅毒患者主要通過性行為傳播給對方。

(2)發(fā)病機制

梅毒螺旋體進入血液后，可在1~3個月內(nèi)進入腦脊液，侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

1。無癥狀神經(jīng)梅毒

腦病理變化不明，本病患者難以得到尸體分解，但多數(shù)主要是腦膜，少數(shù)是腦主質(zhì)和血管。

2。腦膜神經(jīng)梅毒(meningealneurosyphilis)

病理變化:本病是腦膜炎癥，但常有輕度皮質(zhì)損傷，肉眼可見軟腦膜彌散性炎性反應(yīng)，增厚或混濁，增厚的腦膜內(nèi)或嚴(yán)重感染的腦膜有時可見粟粒性樹膠樣腫(gum-ma)

鏡檢腦膜的纖維組織，主要是淋巴細胞的浸潤，也可以看到少量的漿液細胞，腦膜血管周圍淋巴細胞的浸潤，腦凸面的炎癥有限，Virchow-Robin的間隙周圍淋巴和漿液細胞的浸潤。

限制腦底部的腦膜炎常常損傷腦神經(jīng)，引人注目，滑車和面神經(jīng)等呈間質(zhì)性炎性損傷，腦底滲出物的堆積堵塞腦脊液的循環(huán)，堵塞第四腦室的正中孔和旁孔，腦積水的病理發(fā)生變化，腦室壁的室管膜層呈沙粒狀或粒狀，由于室管膜下星形細胞的增生，在增厚的腦膜內(nèi)發(fā)現(xiàn)樹膠樣腫，鏡下發(fā)現(xiàn)纖維細胞、多核巨細胞、漿細胞、其中心有壞死組織，也可以發(fā)現(xiàn)網(wǎng)狀組織的網(wǎng)絡(luò)蛋白

梅毒性腦膜損傷，僅限于脊髓就稱為梅毒性脊蛛網(wǎng)膜炎，累及硬脊膜就稱為脊硬膜炎。

3。血管神經(jīng)梅毒（vascularneurosyphilis）病理改變：

血管神經(jīng)梅毒主要累及腦部及脊髓的中，小動脈，出現(xiàn)梅毒性動脈內(nèi)膜炎及相應(yīng)區(qū)域腦及脊髓組織軟化。

常見受損的動脈有大腦前動脈的分支回返動脈，該支主要供血尾狀核頭的前下部，鄰近的殼核及內(nèi)囊前肢，大腦中動脈及其分支也可受累，后者供血殼核，尾狀核，內(nèi)囊前肢的下余部分，內(nèi)囊后支的背側(cè)部及蒼白球等處，椎動脈，基底動脈及脊髓前動脈均可累及。

病變可局限于一個動脈或某個動脈的一段，受損動脈的外膜增厚，有淋巴細胞及漿細胞浸潤，中層變薄，其內(nèi)肌層及彈力纖維破壞，但有時彈力纖維仍可保持完好，內(nèi)膜下纖維增生變厚使血管腔變窄，受累的動脈內(nèi)有血栓形成，并呈機化及再通，有的動脈形成閉塞性動脈內(nèi)膜炎，較小的動脈可僅有內(nèi)膜增生，僅使管腔狹窄而無炎性反應(yīng)稱Nissl-Alzheimer動脈炎，沿大血管壁的滋養(yǎng)血管周圍可有炎性細胞浸潤，由于梅毒性動脈炎發(fā)生的血管不同，故引起受損的神經(jīng)組織位置不同，軟化灶大小不一，并有時在腦內(nèi)呈多數(shù)小梗死。

上述血管病變也可見于其他類型的神經(jīng)梅毒，如腦膜血管梅毒和麻痹性癡呆等，如果梅毒性動脈炎侵犯脊髓前動脈或脊髓后動脈，可引起一個或幾個脊髓節(jié)段有不同程度的軟化，并和脊髓的側(cè)支循環(huán)良好與否有關(guān)，軟化區(qū)域均呈典型的梗死性病理改變，在極少數(shù)的病例中發(fā)生動脈瘤。

4。脊髓癆

本病病理變化為選擇性的神經(jīng)纖維束退行性變，且以腰，骶段及下胸段脊髓后根及后索為主，大體可見脊軟膜尤其背側(cè)者變厚，混濁，脊髓下段的神經(jīng)后根變薄且扁平，背側(cè)脊髓受累顯著，后索變窄小且皺縮，捫之較正常者為硬，視神經(jīng)若受累，可見其顱內(nèi)段及視交叉變薄，并與其周圍的軟腦膜粘連。

顯微鏡檢查在疾病初期，脊軟膜首先有炎性改變并且增厚，主要為淋巴細胞及漿細胞浸潤，并多局限在后根的軟膜及后根袖內(nèi)，在后根內(nèi)有間質(zhì)性神經(jīng)炎性改變，根內(nèi)的神經(jīng)纖維變性，纖維間可有炎性細胞浸潤，脊髓后索脫髓鞘，以薄束尤為顯著，可見髓鞘崩解，神經(jīng)纖維萎縮；晚期神經(jīng)纖維消失，而有星形膠質(zhì)細胞增生，其中也含部分結(jié)締組織增殖，但無壞死及炎性反應(yīng)，這些改變特別易于累及下胸段及腰骶段，有時也可侵及交感神經(jīng)傳入纖維及前角細胞發(fā)生變性，脊髓內(nèi)其他傳導(dǎo)束均不受累。

腦神經(jīng)癱瘓者，其腦神經(jīng)改變和脊髓后根者相同，一般以第Ⅲ，Ⅳ，Ⅷ腦神經(jīng)較易累及，有視神經(jīng)炎者，在視神經(jīng)和視交叉的神經(jīng)纖維髓鞘脫失，炎性浸潤主要在其外周部位，蛛網(wǎng)膜和視神經(jīng)緊密粘連呈視神經(jīng)視交叉蛛網(wǎng)膜炎的改變。

極少數(shù)病例以牽扯頸脊髓及其后根為主，稱為頸脊髓結(jié)核，本病選擇性牽扯脊髓后根和后索變性的發(fā)病機制也不明確，一般認為是中毒變性的疾病，同時隨著反應(yīng)性炎性的變化，本病和免疫學(xué)的關(guān)系還在研究中。

5。癱瘓性癡呆癥

病理變化以腦皮質(zhì)為主，大致觀察腦膜混濁，增厚，與其下腦皮質(zhì)及其外顱骨粘連，腦體積縮小，腦回縮狹窄，腦溝擴大，腦溝有很多液體，額葉最顯著，其次容易受損的是顳葉，腦切面兩側(cè)腦室擴大

顯微鏡檢查:特別是額葉的前部和顳葉，沿Virchow-Robin間隙的血管周圍和腦膜血管周圍有炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞、漿細胞和吞噬細胞，炎性性的變化程度根據(jù)疾病的時期和感染程度不同，皮質(zhì)中的血管，其外膜有淋巴細胞和漿細胞的浸潤，內(nèi)膜有纖維細胞的增殖，其中有時會發(fā)現(xiàn)梅毒螺旋體，腦皮質(zhì)中的神經(jīng)細胞的彌散性

在接受治療的病例中，對鏡下的一些影響減少了炎性反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)了炎性的變化，腦膜也沒有增殖，只能看到腦皮質(zhì)中神經(jīng)細胞的脫落和反應(yīng)性膠質(zhì)的增殖。

6。先天性神經(jīng)梅毒

多死產(chǎn)，妊娠初期感染者腦積水和腦發(fā)育畸形難以生存，出生后初期腦膜血管感染，青少年慢性發(fā)展者麻痹性癡呆癥和脊髓結(jié)核病變，其病理變化與成年人基本一致。

梅毒神經(jīng)

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