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血小板減少性紫癜的發(fā)病機(jī)制是什么？

血液內(nèi)科編輯 博禾醫(yī)生
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關(guān)鍵詞： #血小板減少性紫癜 #紫癜

關(guān)于現(xiàn)在生活中嚴(yán)重疾病的發(fā)病機(jī)制，需要熟悉血小板減少性紫癜的發(fā)病機(jī)制是什么？專家稱，現(xiàn)在紫癜患者的發(fā)生是越來(lái)越多了，那么是什么因素導(dǎo)致了紫癜這種疾病呢?專家向我們很好的介紹一下。

發(fā)病機(jī)制：

ITP的血小板減少是因外周破壞增加所致，51鉻(51Cr)標(biāo)記的病人血小板壽期測(cè)定顯示其生活期縮短至1～4h甚

者短至數(shù)分鐘目前認(rèn)為血小板的這種生活期縮短是與血循環(huán)中存在特異的抗體相關(guān)抗體來(lái)源途徑有

1.來(lái)源于急性病毒感染 急性病毒感染后形成的交叉抗體。

2.來(lái)源于抗血小板某種抗原成分的抗體 最近的研究認(rèn)為血小板糖蛋白(platelet glycoprotein，GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ，GPV是這些抗體的主要靶抗原。

3.來(lái)源于血小板的相關(guān)抗體 主要為IgG(platelet-associated IgG，PAIgG)PAIgG在ITP中多明顯升高且其水平與血小板破壞率成比例。PAIgG的來(lái)源目前還不清楚分子量分析。另一個(gè)組分相當(dāng)于IgG的免疫復(fù)合物，可能是非特異性吸附在血小板膜上的血漿蛋白。與非特異性吸附相關(guān)的ITP，PAIgG可不升高

由于上述抗體對(duì)血小板的損傷或結(jié)合最終導(dǎo)致被單核巨噬細(xì)胞所清除。破壞場(chǎng)內(nèi)所有脾、肝、骨髓的主要研究表明，ITP患者中白細(xì)胞抗原(HLA)B8和B12表高，即有該表的人發(fā)病的危險(xiǎn)度高。

上文中的內(nèi)容就是專家向我們介紹的關(guān)于導(dǎo)致血小板減少性紫癜的發(fā)病機(jī)制是什么和不同患者的發(fā)病因素，還請(qǐng)我們都能夠很好的了解。現(xiàn)在紫癜患者的發(fā)生是越來(lái)越多了，那么是什么因素導(dǎo)致了紫癜這種疾病我們一定要首先掌握一下，才能夠很好的做好預(yù)防工作。

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