腸梗阻主要病理生理變化有腸脹和腸壞死,體液喪失和電解質(zhì)紊亂,感染和吸毒三個(gè)方面。
(1)腸腔膨脹、積液:
腸梗阻后,堵塞以上的腸腔積存了大量的氣體和體液,腸內(nèi)壓腸管擴(kuò)張,腹部膨脹。
腸管內(nèi)70%的氣體是咽下的,30%是由血液彌散和腸腔內(nèi)容物腐爛、發(fā)酵引起的氣體。積聚的液體主要是膽汁、胰臟、胃液、腸液等消化液。腸梗阻時(shí),由于腸壁靜脈壓迫,消化液吸收減少,腸內(nèi)壓增高刺激腸粘膜,促進(jìn)腺體分泌更多消化液,腸內(nèi)壓增高壓迫腸壁靜脈回流,缺氧提高毛細(xì)血管通透性,大量液體滲入腹腔和腸腔。再加上腹脹使腹壓升高,橫膈肌升高,腹式呼吸減弱,影響下腔靜脈回流,造成呼吸、循環(huán)功能障礙。
(二)體液喪失、水電解質(zhì)紊亂,進(jìn)而酸堿失衡。
胃腸道的分泌液每日約為8000ml,在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻患者不能吃飯或頻繁嘔吐,大量失去胃腸液,大量失去水分和電解質(zhì),特別是高位腸梗阻。低位腸梗阻時(shí),這些液體不能吸收,積存在腸腔內(nèi),等于失去體外。另外,腸管過度膨脹,影響腸壁靜脈回流,使腸壁浮腫和血漿滲入腸壁、腸腔和腹腔。如果有腸絞痛,就會(huì)失去更多的液體。這些變化可以造成嚴(yán)重的缺水,并導(dǎo)致血容量減少和血液濃縮,以及酸堿平衡失調(diào)。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如為十二指腸第一段梗阻,可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產(chǎn)生堿中毒。一般來說,小腸梗阻的體液多為堿性或中性,鈉、鉀離子的喪失多于氯離子,低血容量和缺氧時(shí)酸性代謝物急劇增加,缺水,尿少引起的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻,可引起嚴(yán)重的代謝性酸中毒。嚴(yán)重缺鉀可加重腸膨脹,引起肌肉無力和心律失常。特別是酸中毒糾正后,鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),尿多,鉀排出,容易突然出現(xiàn)低鉀血癥。
(3)感染和毒血癥:
阻塞以上腸液在腸腔停滯,發(fā)酵,腸腔內(nèi)細(xì)菌數(shù)量顯著增加,腐敗作用加強(qiáng),產(chǎn)生了許多毒性產(chǎn)物。腸管極度膨脹,尤其腸管絞窄時(shí),腸管失去活力,毒素和細(xì)菌可通過腸壁到腹腔內(nèi),引起腹膜炎,又可通過腹膜吸收,進(jìn)入血液,產(chǎn)生嚴(yán)重的毒血癥甚至發(fā)生中毒性休克??傊?,腸梗阻的病理生理變化程度隨著梗阻的性質(zhì)、部位而有所差異,如單純性腸梗阻,以體液喪失和腸膨脹為主;絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期,以腸壞 死、感染和中毒為主,但嚴(yán)重的腸梗阻都因嚴(yán)重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細(xì)菌感染、毒血癥等,可引起嚴(yán)重休克。當(dāng)腸壞死、穿孔,發(fā)生腹膜炎時(shí),全身中毒尤為嚴(yán)重。最后,由于急性腎功能和循環(huán)、呼吸衰竭而死亡。
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