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骨關(guān)節(jié)炎的病因涉及遺傳、機械損傷、代謝異常等多因素相互作用，發(fā)病機制以關(guān)節(jié)軟骨退變和骨贅形成為核心。主要誘因包括年齡增長、肥胖、關(guān)節(jié)勞損，治療需結(jié)合藥物鎮(zhèn)痛、關(guān)節(jié)保護和生活方式調(diào)整。

1. 遺傳因素

約50%的骨關(guān)節(jié)炎患者存在家族聚集現(xiàn)象。COL2A1基因突變會導(dǎo)致Ⅱ型膠原蛋白合成異常，直接影響軟骨結(jié)構(gòu)。全基因組關(guān)聯(lián)研究發(fā)現(xiàn)GDF5、DOT1L等基因多態(tài)性與疾病風(fēng)險相關(guān)。有家族史者建議35歲后定期進行關(guān)節(jié)超聲篩查。

2. 機械性損傷

長期重復(fù)性關(guān)節(jié)負荷是重要誘因。職業(yè)運動員膝關(guān)節(jié)患病率比普通人高4-7倍，建筑工人髖關(guān)節(jié)發(fā)病率達28%。關(guān)節(jié)內(nèi)骨折后發(fā)生率達53%，半月板切除術(shù)后風(fēng)險增加3倍。體重每增加1kg，膝關(guān)節(jié)負荷增加3-5kg。建議BMI超過24者需減重，避免爬樓梯、深蹲等動作。

3. 代謝異常

糖尿病患者的患病風(fēng)險升高2倍，高血糖會加速軟骨基質(zhì)降解。鐵過載引發(fā)的血色病關(guān)節(jié)炎可見特征性軟骨鈣化。絕經(jīng)后女性雌激素水平下降導(dǎo)致軟骨細胞凋亡率增加。控制血糖、補鈣和維生素D可延緩進展。

4. 病理發(fā)展過程

早期表現(xiàn)為軟骨蛋白多糖流失，出現(xiàn)表面絨毛樣改變。中期軟骨下骨暴露形成象牙質(zhì)變，關(guān)節(jié)邊緣骨贅增生。晚期出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙消失和畸形。關(guān)節(jié)液分析顯示白細胞計數(shù)＜2000/μl，但炎癥因子IL-1β水平顯著升高。

治療方案需分階段實施：

藥物鎮(zhèn)痛：對乙酰氨基酚每日不超過3g，塞來昔布200mg/日口服，雙醋瑞因50mg bid調(diào)節(jié)軟骨代謝。

物理治療：超聲波治療每周3次，脈沖電磁場每天30分鐘，水中太極每周150分鐘。

手術(shù)干預(yù)：關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)適用于游離體患者，脛骨高位截骨矯正力線，單髁置換保留健康關(guān)節(jié)面。

骨關(guān)節(jié)炎需終身管理，40歲以上人群每年應(yīng)進行關(guān)節(jié)功能評估?？刂企w重、加強股四頭肌鍛煉、避免過度負重能有效延緩疾病進展。出現(xiàn)持續(xù)晨僵或夜間痛需及時風(fēng)濕科就診，排除類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等鑒別診斷。

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