據(jù)澳洲學(xué)者報(bào)道，對(duì)于存在自發(fā)性高血壓的慢性糖尿病大鼠，其通常會(huì)出現(xiàn)腎臟腎素基因和蛋白表達(dá)水平下降，但是，通過血管緊張素Ⅱ拮抗劑治療可完全防止腎素水平的這些變化。
墨爾本大學(xué)醫(yī)學(xué)部BonnetF博士及其同事指出，腎素位于腎小球足囊裂孔隔膜，可能在腎小球?yàn)V過屏障和蛋白尿形成中發(fā)揮重要作用，但是其在慢性糖尿病中的作用仍未明確。
研究人員以鏈脲霉素糖尿病自發(fā)性高血壓大鼠模型為研究對(duì)象，給予胃飼血管緊張素Ⅱ拮抗劑依貝沙坦每天15mg/kg共32周，然后與非治療組及非糖尿病自發(fā)性高血壓大鼠比較。用實(shí)時(shí)RT-PCR和免疫組化定量腎素基因和蛋白表達(dá)。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對(duì)于存在自發(fā)性高血壓的糖尿病大鼠，其發(fā)生蛋白尿且腎素的基因和蛋白表達(dá)水平都較正常對(duì)照組明顯降低。但是，依貝沙坦可防止糖尿病大鼠發(fā)生蛋白尿及腎素水平下調(diào)。
Bonnet博士認(rèn)為，該研究有望為解釋為何阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)可產(chǎn)生抗蛋白尿效應(yīng)提供新的證據(jù)。
