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宮頸癌的形成是一個(gè)感染的過(guò)程，HPV持續(xù)感染時(shí)，HPVE6、E7作為病毒致瘤蛋白，結(jié)合及促進(jìn)腫瘤抑制蛋白p53及pRb的降解，但機(jī)體缺乏HPV特異的T細(xì)胞免疫反應(yīng)性，對(duì)于宮頸腫瘤或癌前病變的患者，病毒特異的T細(xì)胞一般無(wú)功能或是功能被抑制。