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過(guò)敏性紫癜病因

發(fā)布時(shí)間:2020-12-1027294次瀏覽

過(guò)敏性紫癜又稱出血性毛細(xì)血管中毒癥,或者Henoch-Sch?nlein綜合征,是一種常見(jiàn)的毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性疾病,它的主要病理基礎(chǔ)為廣泛的毛細(xì)血管炎,以皮膚紫癜、消化道粘膜出血,關(guān)節(jié)腫脹疼痛和腎炎等癥狀為主要臨床表現(xiàn),少數(shù)患者還伴有血管神經(jīng)性水腫,部分病人再次接觸過(guò)敏原可反復(fù)發(fā)作。過(guò)敏性紫癜可發(fā)生于任何年齡,以兒童及青少年為多見(jiàn)。該病的發(fā)病機(jī)制有很多的研究。

過(guò)敏性紫癜是由什么原因引起的?

(一)發(fā)病原因

1.中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,本病為病邪侵?jǐn)_機(jī)體,損傷脈絡(luò),離經(jīng)之血外溢肌膚粘膜而成,其病因以感受外邪,飲食失節(jié),瘀血阻滯,久病氣虛血虧為主,臨床以陽(yáng)證,熱證,實(shí)證為多,若遷延不已,反復(fù)發(fā)作則表現(xiàn)為虛癥及虛實(shí)夾雜之證,過(guò)敏性紫癜初起系感受外邪,灼傷血絡(luò)所致,甚則導(dǎo)致熱毒內(nèi)盛,迫血妄行,若日久不愈,或反復(fù)發(fā)作,則又表現(xiàn)為氣血虧虛,瘀阻脈絡(luò),成難治之癥。

2.西醫(yī)認(rèn)為,過(guò)敏性紫癜屬于自身免疫性疾病,由于機(jī)體對(duì)某些過(guò)敏物質(zhì)發(fā)生變態(tài)反應(yīng)而引起毛細(xì)血管的通透性和脆性增高,導(dǎo)致皮下組織,粘膜及內(nèi)臟器官出血及水腫,過(guò)敏原可由于多種因素引起,但對(duì)每一具體病例尋找其確切病因,往往有一定的難度,通常認(rèn)為可能與多種誘發(fā)因素有關(guān),但直接致病因素常難肯定。

(1)感染因素 最常見(jiàn)的細(xì)菌感染為β溶血性鏈球菌,其次為金黃色葡萄球菌,結(jié)核桿菌,傷寒桿菌,肺炎球菌和假單胞菌等,以上呼吸道炎較為多見(jiàn),也可見(jiàn)于肺炎,扁桃體炎,猩紅熱,菌痢,尿路感染,膿皰瘡,結(jié)核及病灶感染(皮膚,牙齒,口腔,中耳)等,病毒感染中有風(fēng)疹,流感,麻疹,水痘,腮腺炎,肝炎等,寄生蟲(chóng)感染也可引起本病,以蛔蟲(chóng)感染多見(jiàn),還有鉤蟲(chóng),鞭蟲(chóng),絳蟲(chóng),血吸蟲(chóng),陰道滴蟲(chóng),瘧原蟲(chóng)感染等。

(2)食物因素 主要是動(dòng)物性異性蛋白對(duì)機(jī)體過(guò)敏所致,魚(yú),蝦,蟹,蛤,蛋,雞和牛奶等均可引起本病。

(3)藥物因素 如氯霉素,鏈霉素,異煙肼,氨基比林,阿司匹林,磺胺類等藥物均有引起本病的報(bào)道。

(4)其他因素 昆蟲(chóng)咬傷,植物花粉,寒冷,外傷,更年期,結(jié)核菌素試驗(yàn),預(yù)防接種,精神因素等均可引起,另外在血液透析病人,淋巴瘤化療后病人及Guillain-Barre綜合征病人中,也有引起過(guò)敏性紫癜的報(bào)道。

3.本病的病變范圍相當(dāng)廣泛,可累及皮膚,關(guān)節(jié),胃腸道,腎臟,心臟,胸膜,呼吸器官,中樞神經(jīng)系統(tǒng),胰腺,睪丸等。

(二)發(fā)病機(jī)制

在上述因素的致敏作用下,體內(nèi)發(fā)生變態(tài)反應(yīng),其機(jī)制有如下可能:

1.速發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 致敏原進(jìn)入機(jī)體后,與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原,抗原經(jīng)過(guò)一定的潛伏期(5~20天),刺激免疫組織和漿細(xì)胞產(chǎn)生IgE,IgE吸附于全身各個(gè)器官的肥大細(xì)胞上(血管周圍,胃腔,皮膚),當(dāng)再遇到同一抗原刺激時(shí),抗原便與吸附在肥大細(xì)胞上的IgE相結(jié)合,激活該細(xì)胞中的酶系統(tǒng),使肥大細(xì)胞釋放出一系列的生物活性物質(zhì),如組胺,5-TH,緩激肽,過(guò)敏慢反應(yīng)物質(zhì)(SRS-A),也能興奮交感神經(jīng),釋放乙酰膽堿,SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產(chǎn)物L(fēng)TE,LTD4所組成,LTC4在γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶作用下,轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)TD4,后者在二肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)TE4,這一系列生物活性物質(zhì),主要作用于平滑肌,引起小動(dòng)脈,毛細(xì)血管擴(kuò)張,通透性增加,組織,器官出血,水腫。

2.抗原-抗體復(fù)合物反應(yīng) 這是主要發(fā)病機(jī)制,致敏原刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生IgG(也產(chǎn)生IgM和IgA),后者與相應(yīng)抗原結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合體,其小分子部分屬可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上,激活補(bǔ)體系統(tǒng)所產(chǎn)生的C3a,C5a,C5,C6,C7可吸引中性粒細(xì)胞,后者吞噬抗原-抗體復(fù)合物,釋放溶酶體酶,引起血管炎,累及相應(yīng)器官,另一部分免疫復(fù)合物中,抗體多于抗原,復(fù)合物分子量大,屬非溶性者而沉淀下來(lái),被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)所清除,一般不產(chǎn)生病理變化。

3.細(xì)胞因子的作用 已有報(bào)道過(guò)敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍,而sIL-2R水平升高,在伴有腎臟損傷的過(guò)敏性紫癜患者腎局部組織細(xì)胞中,有多種致炎因子如IL-1α,IL-1β,TNF-α和LT等的表達(dá),最近又有報(bào)道過(guò)敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高,是正常人水平上限的5~40多倍,提示細(xì)胞因子參與過(guò)敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制,IL-4促進(jìn)IgE合成,可能是該病過(guò)程中的重要因素。

過(guò)敏性紫癜作為一種常見(jiàn)的皮膚科疾病,闡明了它的發(fā)病機(jī)制才能更好地治療該病。

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