帕金森3個(gè)發(fā)病機(jī)制
帕金森患者人數(shù)日益增加,給社會(huì)和家庭造成危害,治療關(guān)鍵是明確疾病發(fā)病機(jī)制。
線粒體功能缺陷
腦部對(duì)能量供給改變敏感,mt D NA的突變影響其所編碼的線粒體呼吸鏈復(fù)合物的功能,使線粒體能量產(chǎn)出降低,最終影響腦的功能。研究發(fā)現(xiàn)帕金森病變中神經(jīng)毒素機(jī)制,由于MPP抑制了黑質(zhì)細(xì)胞呼吸鏈復(fù)合物的活性,致使ATP合成障礙,細(xì)胞變性壞死。
氧化應(yīng)激
氧化和抗氧化間失衡造成氧化應(yīng)激。研究表明,帕金森病患者存在氧化應(yīng)激,是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇性損傷重要因素,可以啟動(dòng)環(huán)境因素誘發(fā)帕金森病,同時(shí)在細(xì)胞等其他因素作用下加強(qiáng)發(fā)病誘因,致使患病。
免疫異常
患者體內(nèi)存在抗多巴胺神經(jīng)元抗體,腦脊液中含有對(duì)多巴胺神經(jīng)元具有毒性作用的IgG,另外,小膠質(zhì)細(xì)胞激活可促進(jìn)活性氧和毒素因子釋放,引起氧化應(yīng)激和線粒體功能缺陷,加重神經(jīng)元損傷。帕金森病患者外周血中存在免疫異常,比如胸腺淋巴細(xì)胞亞群改變、自然殺傷細(xì)胞活性異常,屬于繼發(fā)非特異性免疫功能紊亂,進(jìn)一步增加發(fā)病誘因。
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