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癲癇是一種常見的嚴重威脅人類身心健康的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，WHO統(tǒng)計表明，癲癇的患病率在5‰~11.2‰之間，我國約有癲癇患者900萬，包括活動性癲癇約600萬，其中20%~30%的患者不能通過內(nèi)科治療控制，即藥物難治性癲癇， 我國約有120萬~180萬癲癇患者需要得到外科治療。癲癇手術(shù)大體分為四類：①切除性手術(shù)：切除致癇灶，包括病變切除、致癇腦組織切除、大腦半球切除、海馬杏仁核切除等;②阻斷癲癇放電傳播通路的手術(shù)，如胼胝體切開術(shù)，多處軟腦膜下橫切術(shù)(MST)等;③毀損性手術(shù)，如立體定向核團毀損術(shù)(射頻毀損、X-刀、γ-刀毀損等);④刺激性手術(shù)如慢性小腦刺激術(shù)、迷走神經(jīng)刺激術(shù)(vagus nerve stimulation， VNS)等。VNS作為難治性癲癇的一種新療法已經(jīng)愈來愈多地應(yīng)用于臨床。本文就VNS治療癲癇的歷史、機制、適應(yīng)癥、手術(shù)方法及療效評定等綜述如下。

一、VNS治療癲癇的機制

迷走神經(jīng)傳入纖維通過孤束核和上行網(wǎng)狀系統(tǒng)所形成的廣泛分布是迷走神經(jīng)刺激術(shù)產(chǎn)生治療作用的基礎(chǔ)。頸部迷走神經(jīng)由內(nèi)臟傳入纖維(80%)和內(nèi)臟傳出纖維(20%)組成，傳入纖維由腦干孤束核和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)核團中繼，再直接或間接地投射到前腦底部、下丘腦、丘腦中縫核、杏仁核、腦島皮層等部位。推測VNS通過中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)起到了所謂非特異性的喚醒調(diào)節(jié)作用，即VNS 直接或間接抑制了腦內(nèi)某些癲癇回路的放大作用(非特異性喚醒機制假說)，從而抑制癲癇發(fā)作。研究還發(fā)現(xiàn)，VNS對GABA能神經(jīng)元具有保護作用。VNS治療后腦部迷走神經(jīng)投射區(qū)抑制性氨基酸GABA增多，興奮性氨基酸天門冬氨酸ASP下降，這說明VNS可能通過引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的GABA的釋放增加來發(fā)揮其抗癲癇作用。VNS治療后腦脊液GABA含量明顯增加。GABA受體在海人酸致癇動物孤束核內(nèi)表達減少，VNS治療后增加。VNS治療后對腦電圖有影響，一般認為，棘波發(fā)放頻率減少與癲癇發(fā)作頻率呈正相關(guān)。對7例VNS治療1年后的患者行發(fā)作間歇期腦電圖檢查，發(fā)現(xiàn)5例患者的腦電波有明顯改善，2 例無明顯改善。5例腦電波改善的患者1例發(fā)作終止，4例發(fā)作減少> 50 %;2例無效者腦電波均無明顯改善。應(yīng)用功能磁共振(Bold~fMRI)測量VNS后血氧水平變化，發(fā)現(xiàn)左側(cè)藍斑核、丘腦、額葉皮層、后扣帶回及島葉，雙側(cè)的中央后回血氧水平增加，腦活動增加，而且高頻刺激的作用大于低頻刺激。PET研究表明，VNS后雙側(cè)丘腦、下丘腦、小腦半球下部和中央后回血流量增加，而雙側(cè)海馬、杏仁核和扣帶回后部血流量減少。應(yīng)用FDG~PET研究大鼠VNS后代謝變化，發(fā)現(xiàn)初始刺激時左側(cè)海馬葡萄糖代謝降低(P