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(一)高壓氧與放療

1.高壓氧對(duì)放療的增敏作用：放療作用于腫瘤的主要機(jī)制為：①直接損傷：由射線直接作用于有機(jī)分子而產(chǎn)生自由基引起DNA分子斷裂、交叉。②間接損傷：由射線對(duì)組織內(nèi)水發(fā)生電離，產(chǎn)生自由基，這些自由基再和生物大分子發(fā)生作用，導(dǎo)致不可逆損傷。

在腫瘤中存在氧供缺乏區(qū)。細(xì)胞內(nèi)氧分壓的多少會(huì)影響腫瘤細(xì)胞對(duì)放療的敏感性。乏氧瘤細(xì)胞的出現(xiàn)是導(dǎo)致腫瘤耐輻射的原因。殺滅乏氧腫瘤細(xì)胞所需的射線劑量是正常氧分壓腫瘤細(xì)胞的三倍。高壓氧能有效提高腫瘤的氧分壓，改善腫瘤氧合狀況。理論和實(shí)驗(yàn)均表明，氧是細(xì)胞對(duì)放射線敏感的增敏劑。其作用機(jī)制可用下面的表達(dá)式說(shuō)明：

H2O→eaq-+H.+H2+HO.+H3O.+H2O2+eaq-+O2

在上式中，水在射線(c、g射線)的作用下產(chǎn)生水合電子(eaq-)與自由基(H.與HO.)，自由基能損傷DNA;如果沒有氧，自由基便與水合電子反應(yīng)，產(chǎn)生對(duì)DNA毫無(wú)作用的負(fù)自由基：如果有氧，水合電子便會(huì)首先與氧結(jié)合而使得自由基不能與水合電子作用?？梢姰?dāng)腫瘤細(xì)胞富氧時(shí)，放療的間接損傷作用就會(huì)加大。

對(duì)21個(gè)膠質(zhì)瘤病人進(jìn)行高壓氧后放療的前瞻性研究。放療的劑量為每天22Gy ，總劑量為60Gy ，每次均在高壓氧結(jié)束后立即進(jìn)行放療。研究表明高壓氧結(jié)束后立即放療，配合化療，治療膠質(zhì)瘤是確實(shí)可行。用改良IAR 聯(lián)合療法(即高壓氧后進(jìn)行放療，同時(shí)聯(lián)合用干擾素β和ACNU 如鹽酸尼莫司丁)治療幕上惡性膠質(zhì)瘤，同時(shí)觀察HBO/ IAR 療法的毒性作用，應(yīng)答率，腫瘤進(jìn)展的時(shí)間( TTP) 。39個(gè)病人參加了這項(xiàng)研究，35人能耐受毒性作用完成了整個(gè)療程的HBO/IAR治療。在平均68±14d的HBO/ IAR 治療中，有30人(76. 9 %)的KPS評(píng)分維持或增加。成膠質(zhì)細(xì)胞瘤病人、多形性成膠質(zhì)細(xì)胞瘤病人和所有病人TTP中位數(shù)分別為38，56和43周。其研究表明HBO/IAR治療可行，特別對(duì)那些提示預(yù)后不良的病人。

從1987年至1997年被CT或MRI證實(shí)術(shù)后腫瘤殘留的29位病人進(jìn)行局部放療和亞硝基脲為基礎(chǔ)的化療。在兩所研究院分別自1991年和1993年起對(duì)病人連續(xù)予以高壓氧聯(lián)合治療。其中15位病人每天在高壓氧后進(jìn)行放療，從減壓至開始放療間隔時(shí)間，其中11位病人為15min，4位病人為30min 。其他14位病人不聯(lián)合用高壓氧。腫瘤變化用CT或MRI估定。結(jié)果在高壓氧組，73%的病人顯示有腫瘤消退，所有有效者均為減壓15 分鐘內(nèi)放療者。在非高壓氧組，只有29%的病人顯示腫瘤有消退。高壓氧組和非高壓氧組的生存中值分別為24和12個(gè)月，兩者間有顯著差異(P