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成人低鉀血癥的臨床表現(xiàn)和治療

發(fā)布時間:2018-06-2059423次瀏覽

低鉀血癥(hypokalemia)的最常見原因是由于嘔吐、腹瀉或利尿治療而導致的經胃腸道或泌尿系統(tǒng)的鉀丟失。低鉀血癥還可能是因為短暫性的鉀離子進入細胞內所致,后者稱之為重分布性(redistributive)低鉀血癥。

●低鉀血癥的臨床表現(xiàn)包括嚴重肌無力(muscle weakness)、心律失常、腎功能異常和葡糖耐受不良(glucose intolerance)。這些癥狀和體征通常和血清鉀減少的程度和速度相對應,且會隨著低鉀血癥的糾正而緩解。老年、器質性心臟病、以及正在接受地高辛或抗心律失常藥物的患者罹患低鉀血癥后,其并發(fā)心律失常的危險增高。

●低鉀血癥潛在的起因應當被查明,尤其是那些同時出現(xiàn)低鎂血癥(hypomagnesemia)或重分布性的低鉀血癥患者。伴隨低鎂血癥的患者對單純的鉀離子置換沒有效果,而重新分布的低鉀血癥患者在補鉀后會引起反跳性的高血鉀。由交感張力增加而導致的重分布性低鉀血癥(低鉀甲狀腺毒性周期性麻痹,hypokalemic thyrotoxic periodic paralysis)患者,在給予β-受體阻滯劑如普萘洛爾,患者的低鉀血癥和相關的癥狀則會快速扭轉。

●口服的鉀劑(potassium preparations)包括氯化鉀、碳酸氫鉀或其前體(檸檬酸鉀、乙酸鉀)和磷酸鉀。氯化鉀能被以結晶形態(tài)(鹽替代品)、液體或緩釋片或膠囊給予。碳酸氫鉀或其前體更可用于伴有代謝性酸中毒的低鉀血癥患者。磷酸鉀僅被用于伴有低磷血癥的低鉀血癥患者,如同發(fā)生在Fanconi綜合癥和磷消耗相關的近端腎小管性酸中毒的患者那樣。

●針對輕、中度低鉀血癥的、并沒有繼續(xù)尿鉀丟失的患者,我們建議初始口服氯化鉀7.5g~1.5g/次,每日2~4次(1.5g~6g氯化鉀/日)(Grade 2B)。

●補鉀治療在那些一直存在長期穩(wěn)定的腎臟鉀排泄的、并處于穩(wěn)態(tài)的患者,例如長期利尿治療(固定劑量)或Gitelman或Bartter綜合癥的患者并不十分有效。此類患者中,通常的補鉀速度僅能產生適度的血鉀提升。針對此類患者,保鉀利尿劑例如阿米洛利(amiloride)通常是首選。

原發(fā)性醛固酮增多癥患者因為腎臟鉀排泄的緣故也會表現(xiàn)為低鉀血癥,螺內酯和依普利酮被首選用于此類患者。

如果將保鉀利尿劑和鉀補充劑聯(lián)合使用,我們建議嚴密監(jiān)測血鉀水平,還需要對飲食進行評估,并限制飲食中鉀的攝入。

針對那些腎功能減退的患者以及正在服用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、腎素抑制藥和/或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)的患者,這種聯(lián)合使用必須相當謹慎。那些接受長期鉀補充劑的患者,我們建議每3~4個月或更頻繁的檢測一次血清內鉀含量。

●嚴重低鉀血癥(

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大多數(shù)低鉀血癥不會遺傳,極少數(shù)因低鉀性周期性麻痹引起的低鉀血癥可發(fā)生遺傳。出現(xiàn)低鉀血癥,應積極補鉀,同時應針對病因進行治療。
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女性缺鉀的癥狀主要是輕度缺鉀者只有食欲缺乏,腹脹,惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。女性缺鉀時,輕微是不會產生不適的癥狀,明顯缺鉀時為肌無力和發(fā)作性軟癱,可有表情淡漠,抑郁,思睡,記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀,腦神經罕見受累,神經淺反射減弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射較少受影響。低鉀可使心肌應激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導阻滯。長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病,腎小管濃縮,氨合成,結果導致代謝性低鉀,低氯性堿中毒。低鉀血癥可有糖耐量減退,長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲。缺鉀可使腸蠕動減慢。如果出現(xiàn)以上癥狀應及時醫(yī)院就診,在醫(yī)生指導下進行補鉀,尋找缺鉀原因。
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經常缺鉀是怎么回事
一、經胃腸道失鉀是兒童失鉀最重要的原因,常見于嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。劇烈嘔吐時,胃液的喪失并非失鉀的主要原因,大量的鉀是經腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多,嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。二、經腎失鉀這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有:1、利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多;2、某些腎臟疾??;3、腎上腺皮質激素過多;4、遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多;5、鎂缺失;6、堿中毒。三、經皮膚失鉀汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導致鉀的喪失。四、細胞外鉀向細胞內轉移:細胞外鉀向細胞內轉移時,可發(fā)生低鉀血癥,但機體的含鉀總量并不因此減少。1、低鉀性周期性麻痹發(fā)作時細胞外鉀向細胞內轉移,是一種家族性疾病。2、堿中毒細胞內H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+進入細胞內。3、過量胰島素用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,發(fā)生低鉀血癥。4、鋇中毒引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。五、常見于內分泌疾病,比如醛固酮增多癥,庫欣綜合征。對于經常低血鉀的病人應尋找病因,對癥處理。能口服的給予口服氯化鉀,如不能口服的或者嚴重缺鉀患者給予口服加靜脈補鉀。
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輕度低鉀時(血鉀三點零至三點五摩爾每升)可無癥狀,嚴重低鉀時以全身虛弱、疲乏與便秘比較常見,腱反射減退、反應遲鈍、神志淡漠、神志不清、惡心、嘔吐等。若血鉀小于二點五摩爾每升可發(fā)生心律失常、肌肉壞死(橫紋肌溶解),小于二點零三點五摩爾每升可出現(xiàn)肢體麻痹,甚至累及呼吸功能。鉀低一般指低鉀血癥,指血鉀低于三點五摩爾每升,低鉀血癥的癥狀發(fā)生可能與血鉀下降速度有關。無基礎心臟病的患者,即使血鉀低于三點零三點五摩爾每升,心臟傳導異常也比較罕見。但有缺血性心臟病、心力衰竭、左室肥大的患者,輕中度的低鉀也可能增加心律失常風險,觸發(fā)致命的尖端扭轉性室速。
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低鉀血臨床表現(xiàn)的嚴重程度取決于細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度,急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。主要表現(xiàn)在神經肌肉系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、內分泌代謝系統(tǒng)以及消化系統(tǒng)等各方面。神經肌肉系統(tǒng):常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱,后者發(fā)作前可先有肌無力,雖然發(fā)作與血漿鉀絕對水平有關,但與細胞內外鉀離子梯度的關系更為密切,梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大,以致肌肉興奮性減低,在血漿鉀升高時也可發(fā)生癱瘓,發(fā)作以晚間及勞累后較多,受累肌肉以四肢最常見,頭頸部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難,發(fā)作前可有四肢麻木感,繼而乏力,最后自主活動完全消失,一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕,患者不能站立,行走,坐著或蹲著不能站起,較輕者可靠手扶支撐物勉強站起,不能自主翻身,也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐,中樞神經系統(tǒng)大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑郁,思睡,記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀,腦神經罕見受累,神經淺反射減弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射較少受影響。心血管系統(tǒng):低鉀可使心肌應激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導阻滯。泌尿系統(tǒng):長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病,腎小管濃縮,氨合成,泌氫和氯離子的重吸收功能均可減退或增強,鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退,結果導致代謝性低鉀,低氯性堿中毒。內分泌代謝系統(tǒng):低鉀血癥可有糖耐量減退,長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲,低鉀血癥患者,尿鉀排泄是減少的(24小時),但由腎小管性酸中毒和急性腎衰竭引起者,尿鉀排泄量增多。消化系統(tǒng):缺鉀可使腸蠕動減慢,輕度缺鉀者只有食欲缺乏,腹脹,惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。
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缺鉀的原因
缺鉀的原因有以下四種,第一個是鉀元素攝入量少,吃的含鉀食物比較少,或總是控制飲食導致的缺鉀;第二個是出汗頻繁,大量出汗就會導致鉀元素少;第三個是甲亢引起缺鉀,吃甲亢藥物就會導致缺鉀過快;第四個是腎結石引起缺鉀,治療腎結石的藥物是通淋利尿的,在利尿的同時,就會減少鉀。