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柳氮磺吡啶聯(lián)合丙戊酸通過細(xì)胞內(nèi)氧化反應(yīng)失衡而促進(jìn)了人類膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的死亡

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM) 是最常見 和 最具侵襲性的原發(fā)性腦腫瘤，迄今為止，依然缺乏有效的治療策略。

人類已經(jīng)證明，老的藥物，例如柳氮磺吡啶(sulfasalazine ，SAS)和丙戊酸已經(jīng)表現(xiàn)出膠質(zhì)瘤細(xì)胞系內(nèi)的抗腫瘤活性。

柳氮磺吡啶被發(fā)現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi)下降的谷胱甘肽水平相關(guān)，這種機(jī)制可能是通過抑制了谷氨酸鹽/胱氨酸交換，導(dǎo)致了一種抗氧化劑的脫保護(hù)所致。近年來，丙戊酸已經(jīng)被確定為一種組蛋白脫乙?；?HDAT)抑制劑，具備著 激活 腫瘤抑制基因 的能力。一直以來，這兩種藥物被廣泛用于臨床實(shí)踐當(dāng)中。

通過研究發(fā)現(xiàn)，這兩種藥物均具備劑量依賴性的、降低腫瘤細(xì)胞活性(cell viability)的能力;在聯(lián)合使用后這種能力到了加強(qiáng)。聯(lián)合治療同樣還增加了細(xì)胞死亡，抑制了膠質(zhì)母細(xì)胞增值，同時(shí)對(duì)培養(yǎng)的人和鼠的星形膠質(zhì)細(xì)胞沒有危害。

同時(shí)，研究者還觀察到了在所有受檢測(cè)的膠質(zhì)母細(xì)胞系中 谷氨酸鹽/胱氨酸交換系統(tǒng)中催化亞基的高的蛋白表達(dá)，使用柳氮磺吡啶進(jìn)行治療阻止了它的活性，降低了細(xì)胞內(nèi)的谷胱甘肽水平。值得注意的是，是柳氮磺吡啶，而不是丙戊酸，減少了14C的抗壞血酸鹽的攝取。

總之，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，柳氮磺吡啶和丙戊酸聯(lián)合使用，促使了膠質(zhì)母細(xì)胞大量的死亡，這種效果可能和 細(xì)胞內(nèi)氧化反應(yīng)失衡相關(guān)聯(lián)，從而使得這種聯(lián)合使用顯示出對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤治療美好的前景。

科學(xué)家一直都沒有閑著，一直試圖尋找剿殺膠質(zhì)瘤的方法。本文作者發(fā)現(xiàn)兩個(gè)老藥聯(lián)合使用的抗膠質(zhì)瘤效果，但都是體外實(shí)驗(yàn)?，F(xiàn)實(shí)當(dāng)中，柳氮磺吡啶用于潰瘍性結(jié)腸炎的治療，口服后很少吸收，在腸壁中分解起治療作用，具有抗炎和抗菌的雙重作用。所以柳氮磺吡啶并不能通過血腦屏障，縱然要用，可能需要配成針劑，直接做腦室內(nèi)使用。

現(xiàn)實(shí)依然很殘酷，在沒有特效治療方法的前提下，復(fù)發(fā)的患者就只有去參加臨床試驗(yàn)這一條路了。