主動(dòng)脈夾層綜合征的發(fā)病機(jī)理

發(fā)布時(shí)間：2018-06-0764899次瀏覽

主動(dòng)脈夾層( aortic dissection，AD)是在主動(dòng)脈中膜層已有病變的基礎(chǔ)上，在血流動(dòng)力學(xué)的作用下，主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，和中膜之間縱向分離，血液通過裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁內(nèi)導(dǎo)致血管分層，進(jìn)而發(fā)生順行、逆行或者雙向性的夾層動(dòng)脈瘤或夾層動(dòng)脈瘤破裂，其形態(tài)上有真腔與假腔。

AD在50歲以上的人群中發(fā)病率隨年齡的增加而上升，男、女總發(fā)病率之比約2:1～5:1。隨著對(duì)該疾病的認(rèn)識(shí)和診斷水平不斷提高，AD的發(fā)生率呈明顯上升趨勢(shì)。西方國(guó)家年發(fā)病率為10～20/100萬(wàn)人，目前我國(guó)每年新增病例超過2萬(wàn)人。未經(jīng)治療的AD患者約36%～50%在起病后48h內(nèi)死亡，約65%～75%在2周內(nèi)死亡，1年死亡率高達(dá)90%，10年死亡率幾乎100%，預(yù)后極差。

AD的病因還不完全清楚。90% AD患者合并高血壓，故高血壓被認(rèn)為是AD發(fā)生最重要的易患因素。1/3的AD患者可見主動(dòng)脈中層彈力纖維和膠原呈進(jìn)行性退變及平滑肌細(xì)胞的丟失，故中膜層膠原和彈性蛋白退行性變被認(rèn)為是絕大部分非創(chuàng)傷性AD的主要因素。

近年來，動(dòng)脈粥樣硬化在AD發(fā)生過程中的作用受到重視。多種遺傳性疾病被證明與AD的發(fā)生相關(guān)。Marfan’s綜合征約占所有AD患者的1/5，DebakeyⅡ型AD患者的2/3。其他結(jié)締組織病如Ehlers-danlos綜合征(EDS)、Noonan綜合征、Turner綜合征(巨細(xì)胞性大動(dòng)脈炎)和梅毒性主動(dòng)脈炎也常見合并AD的發(fā)生。

AD的其他易患因素還有先天性主動(dòng)脈瓣畸形如二葉式主動(dòng)脈瓣、主動(dòng)脈縮窄和主動(dòng)脈鈍性創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、主動(dòng)脈球囊反搏(IABP)、主動(dòng)脈鉗夾阻斷、不恰當(dāng)?shù)那粌?nèi)隔絕術(shù)及抗凝治療等外源性因素。

AD的分型主要依據(jù)其發(fā)生的起始部位和累及范圍，目前有兩種不同的分型方法。

DeBakey分型:Ⅰ型夾層是起始于升主動(dòng)脈，并累及到主動(dòng)脈弓及主動(dòng)脈弓以下腹主動(dòng)脈，Ⅱ型夾層僅局限于升主動(dòng)脈至主動(dòng)脈弓不超過左鎖骨下動(dòng)脈，病變起源于左鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端的胸降主動(dòng)脈而未累及腹主動(dòng)脈者稱ⅢA，累及腹主動(dòng)脈者稱ⅢB。

Stanford分型:凡累及升主動(dòng)脈的AD被定義為A型(約75%) ， B 型是指病變遠(yuǎn)離左鎖骨下動(dòng)脈，僅累及降主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈(約25% )。

DeBakeyⅠ型、Ⅱ型或Stanford A型被稱為近段夾層，DeBakeyⅢ型或Stanford B型稱為遠(yuǎn)段夾層。

另外將發(fā)生疼痛或者其他先兆癥狀后2周內(nèi)者稱為急性AD，2周以上者稱為慢性AD。

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