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(一)心血管內(nèi)膜損傷

正常情況下，完整的內(nèi)皮細(xì)胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，但在內(nèi)皮損傷或激活時(shí)，則引起局部凝血。血管內(nèi)膜的損傷，是血栓形成最重要和最常見的原因。內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，暴露出內(nèi)皮下的膠原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)了內(nèi)源性凝血過程。同時(shí)，損傷與內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啟動(dòng)外源性凝血過程。在凝血過程啟動(dòng)中，血小板的活化極為重要。

(二)血流緩慢或渦流

正常的血流動(dòng)力學(xué)使血液保持正常流速，以維持正常的軸流。正常血流中，紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血流的中軸(軸流)，其外是血小板，最外層為血漿(邊流)，以阻止血小板與內(nèi)膜接觸和激活。當(dāng)血流緩慢或渦流時(shí)，均可造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，并促進(jìn)血小板黏附于血管壁。其中血醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理流緩慢使軸流擴(kuò)大，邊流變窄甚至消失，增加了血小板與血管壁接觸的機(jī)會(huì)。渦流常出現(xiàn)于動(dòng)脈瘤、心室壁瘤和心房纖顫時(shí)的心房，并可引起血栓形成。渦流產(chǎn)生的離心力又增加血小板與血管壁接觸的機(jī)會(huì)，有利于血小板黏附在血管壁。靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍，而下肢深靜脈和盆腔靜脈血栓常發(fā)生于心力衰竭、久病和術(shù)后臥床患者。

(三)血液凝固性增高

指血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低等均可使血液凝固性增高。常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)或產(chǎn)后大出血患者。在組織嚴(yán)重?fù)p傷、晚期腫瘤和內(nèi)毒素性休克等情況下，血小板數(shù)目和黏性增加、凝血因子濃度增加、產(chǎn)生組織凝血因子以及抗凝血因子(如抗凝血酶Ⅲ)濃度減少，使血液處于高凝狀態(tài)，可表現(xiàn)為動(dòng)脈、靜脈內(nèi)血栓形成，心瓣膜贅疣性血栓形成及全醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理身彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，亦可有遺傳性高凝狀態(tài)患者。雖然心血管內(nèi)膜損傷是血栓形成的最重要最常見原因，但血栓形成的條件往往是同時(shí)存在的。例如，術(shù)后臥床、創(chuàng)傷、晚期癌癥全身轉(zhuǎn)移時(shí)的血栓形成，既是血液凝固性增加，又因靜臥時(shí)血流緩慢和下肢靜脈受壓引起。