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當(dāng)我們看到腰椎間盤突出后重吸收這種現(xiàn)象時，一定會興奮不已，但到底是什么原因引起了腰椎間盤突出后的重吸收?或者說腰椎間盤突出后重吸收的機(jī)制是什么呢?

各國的醫(yī)學(xué)科學(xué)家在這個方面也進(jìn)行了一些有益的探索和觀察，總結(jié)起來主要有下面幾個方面，由于這些內(nèi)容比較專業(yè)，一般人讀起來會比較吃力，我盡量說的簡單一些，大家只要知道有這么多的途徑促使椎間盤吸收就可以了。

自身免疫反應(yīng)：正常椎間盤髓核被纖維環(huán)包繞，隔絕于血循環(huán)之外，具有自身抗原性。當(dāng)椎間盤髓核突破后縱韌帶接觸到血運時，被自身免疫系統(tǒng)識別為抗原，引起以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫，隨后在T、B細(xì)胞刺激下，產(chǎn)生體液免疫，椎間盤組織由此發(fā)生免疫溶解。

血管化因素：椎間盤組織并無直接血供，其營養(yǎng)來源于軟骨終板和纖維環(huán)的滲透作用。突出髓核組織的血管化程度與突出物吸收縮小的程度關(guān)系密切，原因是破裂型突出的椎間盤進(jìn)入硬膜外腔后，新生血管長入有助于巨噬細(xì)胞浸潤，從而通過吞噬作用使突出的椎間盤組織縮小或消失。

炎性反應(yīng)：游離型LDH相較于其他類型LDH更容易通過激活新生血管化和自身免疫反應(yīng)誘發(fā)單核巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤。且炎性細(xì)胞浸潤與突出的程度呈正相關(guān)，而單核巨噬細(xì)胞可以通過吞噬作用使突出組織減小或消失，從而促進(jìn)重吸收。

基質(zhì)合成和分解代謝失調(diào)：突出椎間盤組織的重吸收還與基質(zhì)的合成和降解失衡有關(guān)?；|(zhì)金屬蛋白酶家族(MMPs)是細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)重要的降解酶類，當(dāng)MMPs活性升高，金屬蛋白酶組織抑制劑( TI MPs) 含量降低，基質(zhì)合成與降解出現(xiàn)失衡，促進(jìn)突出物的降解。

細(xì)胞因子間的相互作用：椎間盤突出后觸發(fā)的自身免疫、炎性細(xì)胞浸潤等各種反應(yīng)中都有大量細(xì)胞因子釋放出來，這些因子除了發(fā)揮自身作用外還可以相互影響起到促進(jìn)重吸收的作用。

組織脫水：椎間盤組織自身具有高滲透性，突破后縱韌帶后接觸硬膜外組織吸水膨脹，使突出的椎間盤組織體積增大，其后一段時間組織脫水，影像學(xué)觀察到突出組織出現(xiàn)體積縮小，即出現(xiàn)重吸收。因此在MRI T2加權(quán)像上可以觀察到突出的椎間盤碎片在疾病初期呈高信號，以后在重吸收發(fā)生時變成低信號。

細(xì)胞凋亡及其信號通路：椎間盤突出后巨噬細(xì)胞浸潤可伴有多種細(xì)胞因子釋放，如IL-1、低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)等，這些細(xì)胞因子可通過多條信號通路參與到生理活動的調(diào)節(jié)，并有可能在重吸收中發(fā)揮作用。