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正常肝臟在顯微鏡下像一片樹葉，一個個肝細(xì)胞整齊地排列在一起，被一些像葉脈一樣的膜分割成許許多多的肝小葉。那些分割肝小葉的“葉脈”中含有血管和小膽管。人類的肝臟中，大約有150萬個肝小葉。

慢性乙肝患者由于肝臟長期發(fā)炎，肝細(xì)胞不斷壞死，就刺激了肝臟內(nèi)纖維組織過度增生。這些纖維組織就是肝臟里的“疤痕”。疤痕增生多了，也像肝臟中的“葉脈”一樣把一些肝細(xì)胞分割成不規(guī)則的一塊一塊的，形成一個一個的“假小葉”，并使肝臟變得又硬又小，這就是肝硬化。

肝臟的代償能力很強(qiáng)，只要有30%的肝細(xì)胞工作，就可以維持人的正常生活。肝硬化早期，肝臟的基本功能尚可以由肝細(xì)胞中的殘兵敗將們完成，維持白蛋白的正常供應(yīng)，產(chǎn)生凝血因子，保證肝臟的代謝功能，因此還沒有發(fā)生腹水、出血、肝性腦病等嚴(yán)重并發(fā)癥。醫(yī)學(xué)上把這種早期肝硬化稱為“代償期肝硬化”。如果肝硬化繼續(xù)加重，肝細(xì)胞幾乎被纖維組織代替，甚至“全軍覆滅”，臨床上就會出現(xiàn)腹水、出血、肝性腦病或肝衰竭，這就是“失代償期肝硬化”了。

肝硬化早期除慢性肝炎的表現(xiàn)外，可以沒有其他特殊癥狀，被稱為“代償期肝硬化”。但隨著肝臟內(nèi)纖維組織的增多，把一些肝細(xì)胞裹在一起，形成一個個肝臟“假小葉”。

這些假小葉使肝臟內(nèi)正常的血管受壓，血流受阻，像河道阻塞一樣，肝臟門靜脈血管內(nèi)壓力增大，“上游”的血管出現(xiàn)“分流”，或形成靜脈曲張。食道和胃底的靜脈曲張，一旦受到食物磨擦或其他外界因素影響，極易發(fā)生消化道出血。痔靜脈曲張可引起痔瘡出血。

由于肝臟產(chǎn)生白蛋白減少，加之門靜脈高壓的影響，使腹腔血管內(nèi)壓力增加，血漿滲透壓下降，血管里的液體滲出到腹腔，造成腹水。腹水形成后，腸道內(nèi)的細(xì)菌可隨著腹水進(jìn)入腹腔，發(fā)生腹腔感染。

肝硬化患者由于肝臟解毒功能減弱，血中的內(nèi)毒素和血氨升高。這些有害毒素可損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起肝性腦病(即肝昏迷)。

肝硬化患者的門靜脈高壓，可使脾臟瘀血而引起脾腫大。脾臟是白細(xì)胞和血小板等血細(xì)胞滅活的場所。正常情況下，脾臟會“吃”掉一些衰老和異常的血細(xì)胞，維持血細(xì)胞的正常代謝。腫大的脾臟會把正常的血細(xì)胞也“吃”掉了，造成病人血小板減少、粒細(xì)胞減少和貧血。這就是醫(yī)生們所說的“脾功能亢進(jìn)”。

一旦發(fā)生了脾功能亢進(jìn)、消化道出血、肝性腦病、腹水等并發(fā)癥，就提示肝硬化已經(jīng)到了晚期，肝臟失去了代償功能，稱為“失代償期肝硬化”。

早期肝硬化可能通過B超檢查發(fā)現(xiàn)。肝硬化患者的肝臟在B超下可見肝臟形態(tài)失常，肝臟縮小，肝表面不光滑，肝實(shí)質(zhì)回聲增粗、增強(qiáng)，分布不均，嚴(yán)重者可見肝硬化結(jié)節(jié)。另外，肝硬化患者的B超還可以發(fā)現(xiàn)門靜脈擴(kuò)張(≥1.3cm)、脾腫大、腹水。

肝穿刺活組織檢查也可以診斷肝硬化，但這是一項(xiàng)有創(chuàng)性檢查，不僅存在一定風(fēng)險，而且花費(fèi)較高。現(xiàn)在，有一種能檢查出肝臟硬度的機(jī)器，通過檢查肝臟的彈性判斷患者是否發(fā)展為肝硬化了。